El dolor de Descartes

La asociación internacional para el estudio de dolor (IASP) define al dolor como “una experiencia sensitiva y emocional no placentera asociada con daño tisular real o potencial o descrito en términos de tal daño” (1986).  René Descartes en el siglo XVI fue quien por vez prístina explicó la neurociencia del dolor; para el francés, todo dolor se genera en los tejidos y se conduce hasta el cerebro, lugar donde se produce su transición a la consciencia. Descartes, sin embargo, estaba equivocado. Los que siguen pensando como él, también (Goicoechea, 2012).

La "vía del dolor"

Charles Sherrington, en 1906, describió por primera vez lo que a día de hoy conocemos como nociceptores, neuronas que definió como terminaciones nerviosas capaces de responder a todos aquellos estímulos potencialmente dañinos mediante el envío de señales nerviosas a la médula espinal y el cerebro. El novedoso hallazgo del investigador británico, curiosamente, sirvió para reforzar la teoría cartesiana en vez de anularla.

El principio cartesiano del origen del dolor está presente en las teorías oficiales no sólo de la sociedad sino también de profesionales sanitarios. En la clínica actual es común escuchar términos como “estímulos dolorosos”, “receptores de dolor”, “modulación espinal de dolor” y demás locuciones cartesianas. Algunos fisioterapeutas hablan de cosas como “dolor muscular”, “puntos gatillo”, “dolor articular” y otros términos radicalmente alejados de la neurofisiología real del dolor.

Lo que actualmente se sabe, es que las terminaciones nerviosas nociceptivas no detectan dolor sino señales de daño, es decir, de peligro. El músculo no duele, el hueso tampoco, ni la articulación ni el ligamento, y a contrario de  lo que se piensa, tampoco duele el cerebro. Si bien los nociceptores detectan las señales de daño, y a partir del cerebro es donde surgen conexiones a otras áreas en las que se completa la percepción con toques afectivos, interpretativos, motores, atencionales y conductuales, el dolor es resultado de la activación conjunta de todo ello, que sumándole la misteriosa proyección en la pantalla de la conciencia, da lugar a lo que describimos privadamente como dolor (Goicoechea, 2011). Para Lorimer Moseley el dolor no indica lo que está pasando en el cuerpo, sino lo que el cerebro piensa que está pasando en él. Personalmente, yo diría que indica ambas cosas.

No obstante, las pruebas de que el «dolor no es igual a daño» son copiosas, y las pruebas más sólidas están en los hallazgos imagenológicos: degeneración espinal indolora (Brinkjikji, 2014), discordancias entre el dolor y la severidad en pacientes con gonartrosis (Finan, 2013), sujetos asintomáticos con presencia de pinzamiento subacromial, artrosis y hernias discales (Girish, 2011; Guermazi, 2012; Nakashima, 2015).

Se sabe que la nocicepción no es necesaria ni suficiente para provocar dolor (Guo, 2014), que el dolor no es un estímulo sino una percepción, una respuesta, y que el cerebro el 100% de las veces decide si algo debe doler o no (Moseley, 2011; Moseley, 2015), que el dolor está más asociado con la conducta, la memoria, los miedos y la cultura, que con el daño; que el dolor tiene que ver más con la cronicidad que con el estado del tejido (Rio, 2013) y que la plasticidad cerebral es la forma en que nuestro sistema nervioso codifica todas estas experiencias (Pelletier, 2015), llegando incluso a modificar nuestra expresión genética (Álvarado, 2015), pero buscar el dolor en un lugar es un error, un cartesianismo (independientemente de donde lo ubiquemos). 

Hipócrates en el 460 A.C. ya aseguraba que el cerebro —y nada más que el cerebro— dolía. En la actualidad aún hay quienes quitan dolor muscular, pero están renaciendo los sanitarios hipocráticos que son, a su modo, dualistas cartesianos.

El neurofisiólogo Arturo Goicoechea lo ha dicho: Descartes está vivo, y lamentablemente su muerte se encuentra, de momento, descartada.

Referencias:

1.Finan (2013) Discordance between pain and radiographic severity in knee osteoarthritis: findings from quantitative sensory testing of central sensitization. Arthritis Rheum. 65(2):363-72

2.  Moseley L & Butler D. (2003) Explain Pain. Adelaide: Noigroup Publications.

3. https://arturogoicoechea.wordpress.com

4. Guo (2014) Do Nociceptors and Nociception. Solely Imply Noxious Stimuli? Journal of Anesthesia & Critical Care: Open Access. 1(1): 00001

5. Girish (2011) Ultrasound of the Shoulder: Asymptomatic Findings in Men. AJR. 197.

6. Guermazi (2012)Prevalence of abnormalities in knees detected by MRI in adults without knee osteoarthritis: population based observational study. BMJ 345:E5393.

7. Nakashima H (2015) Abnormal Findings on Magnetic Resonance Images of the Cervical Spines in 1211
Asymptomatic Subjects.Spine 40(6):392-398. 

8. Brinkjikji (2014) Systematic Literature Review of Imaging Features of Spinal Degeneration in Asymptomatic Populations. Spine. 

9. International Association for the Study of Pain. Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain Syndromes and Definition of Pain Terms. Pain 1986; (Suppl): 1-222