Baños de contraste en traumatismos agudos

Recientemente leía un blog donde se hacían comparaciones de diversas técnicas para el tratamiento de lesiones agudas; en él, el autor elucubraba respecto a los protocolos ya establecidos en la literatura científica, desde el RICE hasta el MEAT. Y aunque su entrada no carece de fundamentos lógicos ni científicos, hubo algo que me llamó la atención pero que ya había yo leído muchísimas veces en otros blogs y visto entre los colegas o compañeros de trabajo: la recomendación de los baños alternos o de contraste. Sorprendentemente y a diferencia de otras ocasiones el autor del blog, después de la recomendación, pregunta: ¿por qué no? Y a partir de esa interrogante comienzo a escribir esto.

No, no sólo es porque se ve pésimo

Los baños de contraste son utilizados frecuentemente en la clínica diaria y recomendados por multitudes en lesiones agudas o postraumáticas desde hace más de 2000 mil años. Estos, consisten en la introducción alternada de uno o ambos miembros distales en recipientes de temperatura antagónica, bajo el argumento de que la dilatación-constricción producidas por el cambio de temperatura inmediata generan en los vasos sanguíneos un efecto de bombeo que favorece a la resolución de la inflamación y el edema, pero ¿estamos seguros de esto? Yo, personalmente, no. Expongo brevemente por qué. 

1) El edema no se absorve por el sistema vascular

Merrick (2007) describe que el efecto de bombeo ya mencionado revela gran ignorancia respecto a la fisiología del edema, puesto que el edema característico de un estadío agudo no es absorbido por el sistema vascular. Además, asegura, la teoría del efecto de constricción-dilatación de los vasos "ha sido refutada hace mucho", puesto que a diferencia de lo que se cree, los baños de contraste no generan cambios significativos en los sistemas (Menetrier, 2015). 

2) No generan cambios en el flujo sanguíneo

No solo no generan cambios significativos en los sistemas, sino que ni siquiera han logrado demostrar alterar el flujo sanguíneo en sujetos sanos como enfermos (Menetrier et al, 2015; Petrofsky, 2007). Además, y por si fuera poco, la temperatura de la piel no se relaciona necesariamente con la temperatura intramuscular ni con el flujo sanguíneo local, por lo que resulta un mal predictor clínico y una pobre referencia (Jutte, 2001), signos que sin duda pueden provocar confusiones para algunos.

3) Se cristalizan proteínas

Adentrándonos un poco más en la fisiología, podremos hablar de las HSP, las proteínas de respuesta al estrés. Estas proteínas son fundamentales para la protección celular, sobre todo cuando se trata de estrés térmico (de ahí el significado de sus siglas: Heat Shock Proteins). Estas proteínas se activan cuando se presenta cualquier situación estresante para el organismo, es decir, cualquier condición en la cual se superan las fluctuaciones normales de las funciones orgánicas. En otras palabras: las HSP se accionan ante cualquier indicio de alteración homeostática local. Por lo tanto, si jugamos con variaciones de temperaturas opuestas, el organismo entrará en un shock térmico debido a la alteración fluctuante de la zona y como consecuencia ocurrirá una cristalización de las proteínas. Y eso es así de malo como suena.

4) Necesitas una muy buena razón para querer quitar la inflamación

En algunas ocasiones, las HSP puedes ser responsables de ciertos procesos inmunosupresores. Sin embargo el proceso de inflamación es el componente más importante en la reparación de los tejidos (Signori, 2014; Gauldie, 2007) ante el daño provocado por agentes biológicos, químicos, físicos o mecánicos. Y aunque dolorosa y limitante, la inflamación en primera estancia es una respuesta reparadora favorable y justificada por y para el organismo (Bekeron, 2012). En estadíos agudos es una muy mala idea querer deshacerte de ella. 

5) No existe evidencia que los respalde

Para terminarla de acabar, la evidencia científica no valida el uso de los contrastes. Si bien hay estudios que aseguran su eficacia frente a otras técnicas, ninguno ha podido confirmar su uso terapéutico. Por lo que en resumen respecto a la evidencia científica disponible podemos destacar dos cosas:

1. Hay pocos estudios de calidad que soporten el uso de baños de contraste (Bieuzen, 2013).

2. Aunque hay bastantes protocolos, no existe ninguno que se considere óptimo (Hing, 2008).

Independientemente de si hay estudios que aceptan su eficacia o protocolos que han resultado exitosos, yo opino que mientras no exista evidencia confiable sobre una correcta dosificación o una fuente válida de aplicación, no deberían utilizarse ¿o es que tú le colocarías a un paciente algún agente sin estar confiado de su dosificación ni estar seguro de los efectos locales y/o sistémicos que estás provocando? Yo no.  Y es por eso (entre otras cosas) que yo no uso, ni recomiendo, el uso de contrastes.

¿Tú por qué sí?

Referencias:

Bieuzen F, Bleakley C & Costello J (2013) Contrast Water Therapy and Exercise Induced Muscle Damage: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS ONE 8(4): e62356.

Hing W, White S & Bouaaphone A. (2008) Contrast Therapy—A systematic review. Physical Therapy in Sport. 148-161.

Merrick. M. (2007) Physiological basis of physical agents. Magee, D., Zachazweski, J., & Quillen, W. Scientific Foundations and principles of practice in muscoskeletal rehab. St. Louis: Saunders, Elsevier.

Jutte L, Merrick M & Ingersoll C (2001) The relationship between intramuscular temperature, skin temperature, and adipose thickness during cryotherapy and rewarming. Arch Phys Med. 82(6):845-50.

Gauldie, J. (2007) Inflammation and the aging process: devil or angel. Nutr Rev. 65(12 Pt 2):S167-9.

Menetier et al (2015) Changes in femoral artery blood flow during thermoneutral, cold and contrast-water therapy. J Sports Med Phys Fitness. 55(7-8):768-75.

Petrofsky et al (2007) Effects of contrast baths on skin flow on the dorsal and plantar foot in people with DM2. Physic Ter Pract. 23(4):189-97.

Estiramiento estático de isquiotibiales

Las opiniones respecto al uso de estiramientos es debatida y discordante, el que deban realizarse antes, durante o después de la competición o si son mejor los activos que los pasivos es algo que podremos abordar en otra entrada o esperar a que las investigaciones científicas se pongan de acuerdo.

Independientemente de nuestras opiniones al respecto, creo que todos hemos hecho (si no visto) el clásico estiramiento de isquiotibiales, tan común en el ámbito deportivo. Este estiramiento consiste básicamente en llevar la cadera hacia flexión mientras la pierna contralateral es inmovilizada en extensión. Entonces, en teoría, el estiramiento de los isquiotibiales se produce en las dos articulaciones sobre las cual actúa. 

David Butler (que de sistema nervioso sabe un poco) dice que el sistema nervioso está generalmente detrás, en frente o a los lados de los ejes articulares; esto quiere decir que el estrés y la carga física del sistema nervioso será dictado (y mediado) por la posición de las articulaciones. Siguiendo por tanto esa lógica podemos especular que cuando uno fija el eje de la cadera (1), hiperextiende la rodilla (2) y dorsiflexiona el tobillo (3) está creando una fuerte tensión neural en todo el miembro inferior (que va del ciático hasta sus bifurcaciones: el tibial y el peroneo). Y cuando un nervio es llevado a un estado de estrés articular (triarticular en este caso), y encima se mantiene, pueden pasar tres cosas: 

1) Neuropraxia (daño local de la mielina, con bloqueo de la conducción nerviosa pero el axón conservado).

2) Lesión del nervi nervorum (los receptores de daño del nervio, los vigilantes de quienes vigilan, el nervio de los nervios) 

3) Ambas (te cargaste al nervio y sus receptores... mal la cosa).

Hay que recordar que la función principal de los isquios cuando el cuerpo está en movimiento no es la flexión de rodilla, así como tampoco lo es la extensión de cadera; los isquiotibiales coadyuvan tales acciones, pero su función dinámica principal es promover el frenado en un plano sagital. Si bien hay una mayor participación del sartorio y el tríceps para la flexión de rodilla (de este último aun en el mov. aislado), generalmente durante la marcha y el trote la flexión de rodilla acontece como un mecanismo de inercia donde se combina la flexión plantar con la flexión de cadera. 

Tal información debería ser suficiente para considerar si debemos o no estirar estáticamente a un paciente, y antes de hacerlo preguntarnos: ¿para qué? ¿Con qué objetivos? ¿Mejorar el ROM? ¿Ganar flexibilidad? A mí me parece que podríamos tomar otras opciones y que el estiramiento no es siempre necesario. 

Se sabe que el incremento del ROM posterior a una serie de estiramientos se debe no a un cambio a nivel fisiológico de la estructura sino a una adaptación de las terminales nerviosas libres de la zona (Konrad, 2014). En mi opinión no creo que un estiramiento sea la única forma de crear adaptaciones neurales, sino que también podría lograrse a través del fortalecimiento y de las movilizaciones (que por demás han demostrado ser más efectivas). Además conociendo la función de la musculatura y el efecto de los estiramientos estáticos creo que en ocasiones podría ser una mejor decisión fortalecer y no estirar, y si vamos a estirar, no de manera estática. Lamentablemente, el estiramiento estático ha demostrado disminuir la fuerza y la resistencia muscular por un lapso de al menos 24 horas (Haddad, 2014), y si tomamos en cuenta que la función del isquiotibial es el frenado de cargas (el cual se realiza generalmente en excéntrico), creo que ya no parece una gran idea haberlo estirado.

Por cierto que hace unos años O'Sullivan et cols (2012) realizaron una revisión sistemática para conocer los efectos del ejercicio excéntrico en la flexibilidad muscular del miembro inferior y encontraron que las planchas nórdicas fueron superiores a los estiramientos pasivos cuando se trata de ganancia del ROM, flexibilidad y longitud del fascículo muscular. Además, no podemos ignorar los beneficios del excéntrico de isquiotibiales para la promoción de la fuerza y el tratamiento en la prevención de lesiones (Van der Horst, 2015; Opar, 2014; Goosens, 2014). 

¿Será que es hora de decirle adiós al estiramiento estático?

El dolor de Descartes

La asociación internacional para el estudio de dolor (IASP) define al dolor como “una experiencia sensitiva y emocional no placentera asociada con daño tisular real o potencial o descrito en términos de tal daño” (1986).  René Descartes en el siglo XVI fue quien por vez prístina explicó la neurociencia del dolor; para el francés, todo dolor se genera en los tejidos y se conduce hasta el cerebro, lugar donde se produce su transición a la consciencia. Descartes, sin embargo, estaba equivocado. Los que siguen pensando como él, también (Goicoechea, 2012).

La "vía del dolor"

Charles Sherrington, en 1906, describió por primera vez lo que a día de hoy conocemos como nociceptores, neuronas que definió como terminaciones nerviosas capaces de responder a todos aquellos estímulos potencialmente dañinos mediante el envío de señales nerviosas a la médula espinal y el cerebro. El novedoso hallazgo del investigador británico, curiosamente, sirvió para reforzar la teoría cartesiana en vez de anularla.

El principio cartesiano del origen del dolor está presente en las teorías oficiales no sólo de la sociedad sino también de profesionales sanitarios. En la clínica actual es común escuchar términos como “estímulos dolorosos”, “receptores de dolor”, “modulación espinal de dolor” y demás locuciones cartesianas. Algunos fisioterapeutas hablan de cosas como “dolor muscular”, “puntos gatillo”, “dolor articular” y otros términos radicalmente alejados de la neurofisiología real del dolor.

Lo que actualmente se sabe, es que las terminaciones nerviosas nociceptivas no detectan dolor sino señales de daño, es decir, de peligro. El músculo no duele, el hueso tampoco, ni la articulación ni el ligamento, y a contrario de  lo que se piensa, tampoco duele el cerebro. Si bien los nociceptores detectan las señales de daño, y a partir del cerebro es donde surgen conexiones a otras áreas en las que se completa la percepción con toques afectivos, interpretativos, motores, atencionales y conductuales, el dolor es resultado de la activación conjunta de todo ello, que sumándole la misteriosa proyección en la pantalla de la conciencia, da lugar a lo que describimos privadamente como dolor (Goicoechea, 2011). Para Lorimer Moseley el dolor no indica lo que está pasando en el cuerpo, sino lo que el cerebro piensa que está pasando en él. Personalmente, yo diría que indica ambas cosas.

No obstante, las pruebas de que el «dolor no es igual a daño» son copiosas, y las pruebas más sólidas están en los hallazgos imagenológicos: degeneración espinal indolora (Brinkjikji, 2014), discordancias entre el dolor y la severidad en pacientes con gonartrosis (Finan, 2013), sujetos asintomáticos con presencia de pinzamiento subacromial, artrosis y hernias discales (Girish, 2011; Guermazi, 2012; Nakashima, 2015).

Se sabe que la nocicepción no es necesaria ni suficiente para provocar dolor (Guo, 2014), que el dolor no es un estímulo sino una percepción, una respuesta, y que el cerebro el 100% de las veces decide si algo debe doler o no (Moseley, 2011; Moseley, 2015), que el dolor está más asociado con la conducta, la memoria, los miedos y la cultura, que con el daño; que el dolor tiene que ver más con la cronicidad que con el estado del tejido (Rio, 2013) y que la plasticidad cerebral es la forma en que nuestro sistema nervioso codifica todas estas experiencias (Pelletier, 2015), llegando incluso a modificar nuestra expresión genética (Álvarado, 2015), pero buscar el dolor en un lugar es un error, un cartesianismo (independientemente de donde lo ubiquemos). 

Hipócrates en el 460 A.C. ya aseguraba que el cerebro —y nada más que el cerebro— dolía. En la actualidad aún hay quienes quitan dolor muscular, pero están renaciendo los sanitarios hipocráticos que son, a su modo, dualistas cartesianos.

El neurofisiólogo Arturo Goicoechea lo ha dicho: Descartes está vivo, y lamentablemente su muerte se encuentra, de momento, descartada.

Referencias:

1.Finan (2013) Discordance between pain and radiographic severity in knee osteoarthritis: findings from quantitative sensory testing of central sensitization. Arthritis Rheum. 65(2):363-72

2.  Moseley L & Butler D. (2003) Explain Pain. Adelaide: Noigroup Publications.

3. https://arturogoicoechea.wordpress.com

4. Guo (2014) Do Nociceptors and Nociception. Solely Imply Noxious Stimuli? Journal of Anesthesia & Critical Care: Open Access. 1(1): 00001

5. Girish (2011) Ultrasound of the Shoulder: Asymptomatic Findings in Men. AJR. 197.

6. Guermazi (2012)Prevalence of abnormalities in knees detected by MRI in adults without knee osteoarthritis: population based observational study. BMJ 345:E5393.

7. Nakashima H (2015) Abnormal Findings on Magnetic Resonance Images of the Cervical Spines in 1211
Asymptomatic Subjects.Spine 40(6):392-398. 

8. Brinkjikji (2014) Systematic Literature Review of Imaging Features of Spinal Degeneration in Asymptomatic Populations. Spine. 

9. International Association for the Study of Pain. Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain Syndromes and Definition of Pain Terms. Pain 1986; (Suppl): 1-222

¿Hasta cuándo un ejercicio anaeróbico deja de serlo para convertirse en aeróbico?

Lo que sabemos de los ejercicios anaeróbicos es que son de corta duración, y los aeróbicos de larga duración. Algunos piensan sin embargo que el término anaeróbico se refiere a la ausencia de O2, y que el término aeróbico excluye cualquier contribución o aporte anaeróbico, y pensar así es un error y un desconocimiento de la fisiología, pues como bien señalan Chamari & Padulo (2015), las contribuciones metabólicas del ejercicio no pueden ser separadas ni categorizadas tan fácilmente. Además, los autores aseguran que la ambigüedad de los términos confunden al lector y —sugieren— conllevan a sesgos dentro de la investigación.

Los autores ya mencionados, al notar la delgada y difuminada brecha que hay entre un ejercicio de tipo anaeróbico y otro de tipo aeróbico, proponen entonces replantear los conceptos. Lo que su paper nos dice es que el metabolismo anaeróbico es una vía que no utiliza oxígeno, pero eso no quiere decir que funcione en su ausencia, simplemente nos indica que no lo necesita. Un ejemplo es que un sólo ejercicio a nivel máximo con duración de 6 segundos se realiza aproximadamente con la mitad de energía procedente de los fosfágenos, mientras que la otra mitad se origina de las vías glucolíticas, y que se han demostrado además contribuciones mixtas en ejercicios de 20 a 324 segundos. Pruebas como tales son los motivos que impulsan a los autores del artículo a proponer nombrar a los ejercicios anaeróbicos dirigidos por el sistema de fosfágenos como "esfuerzos explosivos", a los anaeróbicos lácticos como "esfuerzos de alta intensidad" y a los ejercicios aeróbicos como "ejercicios intensivos de resistencia".

A primera vista parece problema resuelto. Sin embargo, Chamari & Padulo no arreglan demasiado las cosas y el problema persiste, pues para abordar el problema de los sistemas energéticos, los investigadores utilizaron un método de razonamiento aristotélico [1] 

El camino aristotélico que tomaron Chamari & Padulo parece prometedor, pero es engañoso. Si dicen que el efecto metabólico por el que está sustentado un concepto, no es lo esencial del concepto (asunto en el que estoy de acuerdo), entonces necesitarían decir que sí es lo esencial. Si hubieran tratado de decir cual es la esencia del concepto, se habrían dado cuenta de que la distinción aristotélica no resuelve el problema. ¿Cual es la esencia del concepto? ¿El tiempo? ¿Y si te pasas un minuto ya es otra cosa? ¿Y un segundo? ¿Y una milésima? ¿O es que debemos suponer que hay una especie de línea perceptiva temporal que define la esencia del ejercicio? Suena mal, porque en el mejor de los casos nos topamos con la paradoja de Sorites[2].

La respuesta a este tipo de preguntas es semántica, no metafísica. La pregunta correcta sería ¿cuales son los criterios de identidad que usamos normalmente para definir un ejercicio sobre el otro? Si lo planteamos así, nos damos cuenta de que estos criterios no sirven en el caso de la modificación de términos ni de tiempo. Si aumentamos mínimamente la intensidad de un ejercicio,  normalmente decimos que es el mismo ejercicio, el mismo sistema. Si le cambiamos radicalmente el tiempo y la intensidad entonces diremos que es otro ejercicio, pero es imposible poner una frontera entre esos dos extremos. "¿Exactamente cuando deja de ser un ejercicio anaeróbico un aeróbico?" es una pregunta mal planteada, porque los criterios de identidad que usamos cuando decimos "eso es aeróbico/eso es anaeróbico" no sirven para marcar la frontera, así como tampoco decir "eso es explosivo/de intensidad alta/de resistencia". Lo que hacemos normalmente es que contextualizamos la identidad. Hay contextos para cada paciente, y muchos de ellos son opuestos. No hay contradicción porque los contextos son diferentes, y lo que define el contexto es el criterio de identidad que se quieren usar. 

Aunque personalmente optaría por elaborar la clasificación según criterios subjetivos (que bien desencadenaría otro tipo de problemas importantes), a mí me gusta la aportación de los autores por el hecho importantísimo de que toman en cuenta al cuerpo y su metabolismo como parte de un sistema biológico complejo y ya no, cual se ha venido haciendo, como un sistema mecánico; el defecto es que Chamari & Padulo intentan solucionar el problema pero solamente le dan la vuelta y nos imponen uno distinto, que sí, más apropiado —y hasta útil—, pero también más complicado.

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[1] Aristóteles creía que las propiedades esenciales son aquellas sin las que la cosa no sería lo que es, y las propiedades accidentales las que determinan cómo es una cosa, pero no lo que es. Por ejemplo, Aristóteles pensó que la racionalidad es esencial al ser humano y, dado que Sócrates era un ser humano, la racionalidad de Sócrates era esencial para que Sócrates fuese Sócrates. Sin la propiedad de racionalidad, Sócrates simplemente no hubiera sido Sócrates. Ni siquiera hubiera sido un ser humano, y mucho menos Sócrates. Por otra parte, Aristóteles pensaba que la propiedad de ser de nariz chata era meramente accidental. Su nariz formaba parte de cómo era Sócrates, pero no era esencial a lo que era ni a quién era. Dicho de otro modo, quitémosle la racionalidad a Sócrates y ya no sería quien es. Pero hagámosle una cirugía estética y entonces será Sócrates con la nariz reconstruida.

[2]. La paradoja de Sorites representa uno de los problemas lógico-filosóficos actuales que aún no están resueltos. La paradoja es generalizable a todos los términos vagos en el lenguaje, es decir todos los términos que admiten grados. El problema es que no hay modo de definir criterios estrictos para términos vagos. ¿Cuándo un tono de azul es suficientemente verde para considerar que en realidad es un tono de verde azuloso? Se ha propuesto que podríamos negar el principio lógico de tercero excluido y trabajar estos conceptos vagos con lógicas polivalentes, con un número infinito de valores intermedios de verdad. Pero esto tampoco soluciona el problema de modo satisfactorio por razones técnicas (grados infinitos intermedios).



Referencia:

Chamari K & Padulo J (2015): ‘Aerobic’ and ‘Anaerobic’ terms used in exercise physiology: a critical terminology reflection. Sports Medicine. 1:9.