Aprendiendo el dolor: del mem al mens

Durante la última década se ha discutido mucho sobre el dolor, el cerebro y cómo la cultura influye en el desarrollo de ambos. Como fisioterapeutas y profesionales de la salud hemos tomado herramientas de otras disciplinas para progresar en la nuestra, nos hemos valido de Wittgenstein, Hacker, Dawkins y muchos otros, pero a pesar de nuestros esfuerzos, todo aparece apuntar que aún orinamos fuera de la letrina.

Uno de los temas que más he discutido últimamente es el del mem (o meme), concepto que, en una situación autorreferente, se ha arraigado en las mentes de los fisioterapeutas. ¿Pero entonces todo dolor crónico, heredado, es meme? No, y esto lo sabemos casi todos. La respuesta más avivada es que si bien el gen importa, éste sólo sirve como predisponente para perpetuar el mem. Y eso es más o menos cierto; la selección natural lo hizo así: somos los únicos animales que prolongaron su infancia durante décadas (proceso conocido como neotenia), para compensar nuestras debilidades físicas y cazadoras con nuestra inteligencia y nuestra apantallante capacidad de imitación. Pero en principio, el mem nunca bastó. Se necesitaba asistencia genética, y así fue que después de millones de años de evolución llegamos nosotros. Basándonos en nuestro insisto de supervivencia, nos volvimos una cultura alarmista; sumándole la ignorancia, también catastrofista y terca. Los últimos avances en dolor lo tienen claro: las creencias importan. ¿Pero entonces está bien decir que el dolor se aprende? No.

Lo que nos debe de quedar claro es que lo que se aprenden son conductas ante el dolor, así como aprendimos conductas de escape o huída, mas no aprendimos a huir; lo que se aprende respecto al dolor, es el catastrofismo, la hiperviligancia, la kinesiofobia y demás actitudes que eventualmente dirigirán hacia la perpetuación del dolor, pero no aprendimos a doler. Entonces concretamente, ¿por qué no se puede aprender el dolor? Pues porque es una experiencia y un proceso individual, desde que surge hasta que se aborda y se suprime. Nadie siente el mismo dolor, nadie lo transmite igual. Cuando hablamos de un mem, hablamos de una idea que parasita la mente y la vuelve su vehículo para replicarse después en otra, la posesiona y la utiliza. Pero cuando se trata de dolor, en el mejor de los casos se transmite una copia apócrifa, una farsa, una mala, muy mala, traducción. Parafraseando a Kuttner, conocer el dolor de otra persona es como intentar entender un idioma extranjero que no comprendes del todo. ¿Cómo se te puede plantar un mem en un idioma distinto al que hablas? ¿Por qué suponemos que brotará tal cual se te transfirió? El mem, una vez proyectado en la increíble pantalla de la conciencia, pierde su capacidad para replicarse, básicamente porque el individuo lo secuestra.

Personalmente, soy de la opinión de que el concepto "meme" es más una curiosidad científica que una realidad fáctica. Desconocemos la biología de las ideas, son huérfanas de su Watson y Crick. Afortunadamente, no ha hecho falta conocerla, pues la biología que conocemos hasta ahora nos ha sido suficiente. Una prueba innegable es que no existen resultados científicos explicados con memes que no puedan explicarse de alguna otra forma. Pero regresando al tema, ¿qué es entonces la conciencia? ¿Por qué influye en el dolor? ¿Está nuestra mente (mens) sujeta a la materia? Y a todo esto, ¿qué tienen en común la mente, el dolor y la materia?

Bueno, en primer lugar no es que la mente esté sujeta a la materia, lo que hay que saber es que la mente por sí misma es materia. ¿Y el dolor? El dolor también. Me explico:

La filosofía y le neurología han demostrado que la mente es el resultado del funcionamiento del cerebro. De idéntica manera que un coche camine es el resultado del funcionamiento del motor. El movimiento y la energía que mueve al motor y al cerebro son, en última instancia una manifestación de la materia; así como el que podamos mover nuestros brazos es manifestación del desayuno. Por otro lado, y esto es lo importante, es que como muchos sistemas complejos que tienen un sustrato material, éstos tienen leyes que se generan dentro del mismo sistema complejo y que rigen las interacciones entre las diversas mentes. Así, la razón, el dolor, e incluso los sentimientos, no obedecen las leyes de Newton, ni la relatividad de Einstein, ni la teoría cartesiana, y ni siquiera a las neurociencias. Los sistemas mentales siguen sus propias leyes que emergen de la complejidad del sistema y por lo tanto no podemos conceptualizarlos de manera universal. Nadie piensa igual, nadie ama igual, nadie duele igual. 

Es un error pensar que podemos entender el dolor generalizando el concepto, y es un error también decir que el dolor está en los tejidos, o que está en el cerebro; el dolor es un concepto tan poco tangible como el dinero, que no está en los billetes. El dolor es resultado del funcionamiento de un sistema complejo, manifestación de la materia presente solo dentro del sistema que lo crea. Existen personas con dolor, no estructuras doliendo, así como personas con sed y no gargantas sedientas. El dolor no se transmite, así como tampoco puede transmitirse el pensamiento. Cada dolor es diferente, por lo que no existe el tratamiento perfecto, sino el tratamiento que tu paciente necesita.

Baños de contraste en traumatismos agudos

Recientemente leía un blog donde se hacían comparaciones de diversas técnicas para el tratamiento de lesiones agudas; en él, el autor elucubraba respecto a los protocolos ya establecidos en la literatura científica, desde el RICE hasta el MEAT. Y aunque su entrada no carece de fundamentos lógicos ni científicos, hubo algo que me llamó la atención pero que ya había yo leído muchísimas veces en otros blogs y visto entre los colegas o compañeros de trabajo: la recomendación de los baños alternos o de contraste. Sorprendentemente y a diferencia de otras ocasiones el autor del blog, después de la recomendación, pregunta: ¿por qué no? Y a partir de esa interrogante comienzo a escribir esto.

No, no sólo es porque se ve pésimo

Los baños de contraste son utilizados frecuentemente en la clínica diaria y recomendados por multitudes en lesiones agudas o postraumáticas desde hace más de 2000 mil años. Estos, consisten en la introducción alternada de uno o ambos miembros distales en recipientes de temperatura antagónica, bajo el argumento de que la dilatación-constricción producidas por el cambio de temperatura inmediata generan en los vasos sanguíneos un efecto de bombeo que favorece a la resolución de la inflamación y el edema, pero ¿estamos seguros de esto? Yo, personalmente, no. Expongo brevemente por qué. 

1) El edema no se absorve por el sistema vascular

Merrick (2007) describe que el efecto de bombeo ya mencionado revela gran ignorancia respecto a la fisiología del edema, puesto que el edema característico de un estadío agudo no es absorbido por el sistema vascular. Además, asegura, la teoría del efecto de constricción-dilatación de los vasos "ha sido refutada hace mucho", puesto que a diferencia de lo que se cree, los baños de contraste no generan cambios significativos en los sistemas (Menetrier, 2015). 

2) No generan cambios en el flujo sanguíneo

No solo no generan cambios significativos en los sistemas, sino que ni siquiera han logrado demostrar alterar el flujo sanguíneo en sujetos sanos como enfermos (Menetrier et al, 2015; Petrofsky, 2007). Además, y por si fuera poco, la temperatura de la piel no se relaciona necesariamente con la temperatura intramuscular ni con el flujo sanguíneo local, por lo que resulta un mal predictor clínico y una pobre referencia (Jutte, 2001), signos que sin duda pueden provocar confusiones para algunos.

3) Se cristalizan proteínas

Adentrándonos un poco más en la fisiología, podremos hablar de las HSP, las proteínas de respuesta al estrés. Estas proteínas son fundamentales para la protección celular, sobre todo cuando se trata de estrés térmico (de ahí el significado de sus siglas: Heat Shock Proteins). Estas proteínas se activan cuando se presenta cualquier situación estresante para el organismo, es decir, cualquier condición en la cual se superan las fluctuaciones normales de las funciones orgánicas. En otras palabras: las HSP se accionan ante cualquier indicio de alteración homeostática local. Por lo tanto, si jugamos con variaciones de temperaturas opuestas, el organismo entrará en un shock térmico debido a la alteración fluctuante de la zona y como consecuencia ocurrirá una cristalización de las proteínas. Y eso es así de malo como suena.

4) Necesitas una muy buena razón para querer quitar la inflamación

En algunas ocasiones, las HSP puedes ser responsables de ciertos procesos inmunosupresores. Sin embargo el proceso de inflamación es el componente más importante en la reparación de los tejidos (Signori, 2014; Gauldie, 2007) ante el daño provocado por agentes biológicos, químicos, físicos o mecánicos. Y aunque dolorosa y limitante, la inflamación en primera estancia es una respuesta reparadora favorable y justificada por y para el organismo (Bekeron, 2012). En estadíos agudos es una muy mala idea querer deshacerte de ella. 

5) No existe evidencia que los respalde

Para terminarla de acabar, la evidencia científica no valida el uso de los contrastes. Si bien hay estudios que aseguran su eficacia frente a otras técnicas, ninguno ha podido confirmar su uso terapéutico. Por lo que en resumen respecto a la evidencia científica disponible podemos destacar dos cosas:

1. Hay pocos estudios de calidad que soporten el uso de baños de contraste (Bieuzen, 2013).

2. Aunque hay bastantes protocolos, no existe ninguno que se considere óptimo (Hing, 2008).

Independientemente de si hay estudios que aceptan su eficacia o protocolos que han resultado exitosos, yo opino que mientras no exista evidencia confiable sobre una correcta dosificación o una fuente válida de aplicación, no deberían utilizarse ¿o es que tú le colocarías a un paciente algún agente sin estar confiado de su dosificación ni estar seguro de los efectos locales y/o sistémicos que estás provocando? Yo no.  Y es por eso (entre otras cosas) que yo no uso, ni recomiendo, el uso de contrastes.

¿Tú por qué sí?

Referencias:

Bieuzen F, Bleakley C & Costello J (2013) Contrast Water Therapy and Exercise Induced Muscle Damage: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS ONE 8(4): e62356.

Hing W, White S & Bouaaphone A. (2008) Contrast Therapy—A systematic review. Physical Therapy in Sport. 148-161.

Merrick. M. (2007) Physiological basis of physical agents. Magee, D., Zachazweski, J., & Quillen, W. Scientific Foundations and principles of practice in muscoskeletal rehab. St. Louis: Saunders, Elsevier.

Jutte L, Merrick M & Ingersoll C (2001) The relationship between intramuscular temperature, skin temperature, and adipose thickness during cryotherapy and rewarming. Arch Phys Med. 82(6):845-50.

Gauldie, J. (2007) Inflammation and the aging process: devil or angel. Nutr Rev. 65(12 Pt 2):S167-9.

Menetier et al (2015) Changes in femoral artery blood flow during thermoneutral, cold and contrast-water therapy. J Sports Med Phys Fitness. 55(7-8):768-75.

Petrofsky et al (2007) Effects of contrast baths on skin flow on the dorsal and plantar foot in people with DM2. Physic Ter Pract. 23(4):189-97.

Estiramiento estático de isquiotibiales

Las opiniones respecto al uso de estiramientos es debatida y discordante, el que deban realizarse antes, durante o después de la competición o si son mejor los activos que los pasivos es algo que podremos abordar en otra entrada o esperar a que las investigaciones científicas se pongan de acuerdo.

Independientemente de nuestras opiniones al respecto, creo que todos hemos hecho (si no visto) el clásico estiramiento de isquiotibiales, tan común en el ámbito deportivo. Este estiramiento consiste básicamente en llevar la cadera hacia flexión mientras la pierna contralateral es inmovilizada en extensión. Entonces, en teoría, el estiramiento de los isquiotibiales se produce en las dos articulaciones sobre las cual actúa. 

David Butler (que de sistema nervioso sabe un poco) dice que el sistema nervioso está generalmente detrás, en frente o a los lados de los ejes articulares; esto quiere decir que el estrés y la carga física del sistema nervioso será dictado (y mediado) por la posición de las articulaciones. Siguiendo por tanto esa lógica podemos especular que cuando uno fija el eje de la cadera (1), hiperextiende la rodilla (2) y dorsiflexiona el tobillo (3) está creando una fuerte tensión neural en todo el miembro inferior (que va del ciático hasta sus bifurcaciones: el tibial y el peroneo). Y cuando un nervio es llevado a un estado de estrés articular (triarticular en este caso), y encima se mantiene, pueden pasar tres cosas: 

1) Neuropraxia (daño local de la mielina, con bloqueo de la conducción nerviosa pero el axón conservado).

2) Lesión del nervi nervorum (los receptores de daño del nervio, los vigilantes de quienes vigilan, el nervio de los nervios) 

3) Ambas (te cargaste al nervio y sus receptores... mal la cosa).

Hay que recordar que la función principal de los isquios cuando el cuerpo está en movimiento no es la flexión de rodilla, así como tampoco lo es la extensión de cadera; los isquiotibiales coadyuvan tales acciones, pero su función dinámica principal es promover el frenado en un plano sagital. Si bien hay una mayor participación del sartorio y el tríceps para la flexión de rodilla (de este último aun en el mov. aislado), generalmente durante la marcha y el trote la flexión de rodilla acontece como un mecanismo de inercia donde se combina la flexión plantar con la flexión de cadera. 

Tal información debería ser suficiente para considerar si debemos o no estirar estáticamente a un paciente, y antes de hacerlo preguntarnos: ¿para qué? ¿Con qué objetivos? ¿Mejorar el ROM? ¿Ganar flexibilidad? A mí me parece que podríamos tomar otras opciones y que el estiramiento no es siempre necesario. 

Se sabe que el incremento del ROM posterior a una serie de estiramientos se debe no a un cambio a nivel fisiológico de la estructura sino a una adaptación de las terminales nerviosas libres de la zona (Konrad, 2014). En mi opinión no creo que un estiramiento sea la única forma de crear adaptaciones neurales, sino que también podría lograrse a través del fortalecimiento y de las movilizaciones (que por demás han demostrado ser más efectivas). Además conociendo la función de la musculatura y el efecto de los estiramientos estáticos creo que en ocasiones podría ser una mejor decisión fortalecer y no estirar, y si vamos a estirar, no de manera estática. Lamentablemente, el estiramiento estático ha demostrado disminuir la fuerza y la resistencia muscular por un lapso de al menos 24 horas (Haddad, 2014), y si tomamos en cuenta que la función del isquiotibial es el frenado de cargas (el cual se realiza generalmente en excéntrico), creo que ya no parece una gran idea haberlo estirado.

Por cierto que hace unos años O'Sullivan et cols (2012) realizaron una revisión sistemática para conocer los efectos del ejercicio excéntrico en la flexibilidad muscular del miembro inferior y encontraron que las planchas nórdicas fueron superiores a los estiramientos pasivos cuando se trata de ganancia del ROM, flexibilidad y longitud del fascículo muscular. Además, no podemos ignorar los beneficios del excéntrico de isquiotibiales para la promoción de la fuerza y el tratamiento en la prevención de lesiones (Van der Horst, 2015; Opar, 2014; Goosens, 2014). 

¿Será que es hora de decirle adiós al estiramiento estático?