Memoria celular y crecimiento muscular (un nuevo modelo de adaptación)

El término memoria corporal es una denominación poco empleada en la actualidad, y aunque seguramente Descartes fue uno de los pioneros en hacerle referencia, no fue sino hasta el inicio de los 90s que se extendió rápidamente dentro del bagaje psicológico como un concepto factible para explicar el recuerdo de eventos traumáticos en los que el cerebro era incapaz de intervenir; en el campo médico, este concepto fue aplicado también para explicar fenómenos clínicos como la sensación del miembro fantasma con la respectiva insinuación de que el cuerpo conservaba el recuerdo del miembro ausente. No fue hasta Ramachandran a mediados de la época que le dio tal protagonismo al cerebro contribuyendo así a lo que hoy conocemos como la falacia mereológica. 

En las células, sin embargo, no es tan sencillo falsear el término de memoria; de hecho, existen subpoblaciones de linfocitos (T_SCM, T_CM  y T_EM) con largos periodos de vida, mayoritariamente inactiva, capaces de efectuar de manera indefinida respuestas rápidas y efectivas en contra de antígenos previamente reconocidos. Investigaciones recientes han demostrado también el papel de la memoria celular en otro tipo de células, como fibroblastos, células madre e, incluso, células musculares. Parece ser que es más fácil ganar masa muscular y fuerza cuando en el pasado ya hubo existido dicha adaptación (Egner et al, 2013; Gundersen, 2011; Bruusgaard et al, 2010;  Taaffe y Marcus, 1997; Sharon et al, 1991).

Durante los últimos años se ha aceptado de manera casi universal que toda adaptación muscular, incluyendo aquella de masa, fuerza y resistencia, es una forma de aprendizaje motor que ocurre dentro del sistema nervioso central, y no en las células como tal. A pesar de que dicha descripción es un hecho indiscutible, la acumulación de proteínas junto con ciertos fenómenos de diferenciación e incluso de memorización misma (como la anteriormente descrita) son mecanismos que un modelo de adaptación y de memoria neural no puede satisfacer.

De acuerdo a un artículo publicado este año en la Journal of Experimental Biology (a partir del que me baso para escribir esta entrada y de donde he sacado las referencias), existen pruebas que explican ciertos fenómenos de adaptación relacionados únicamente con el número de mionúcleos, es decir, con los núcleos de la célula muscular. 

Recordando el modelo clásico de crecimiento muscular, se describe que los cambios en el tamaño de una fibra se llevan a cabo mediante la alteración de la relación entre la biosíntesis proteica y la proteolisis, por lo que el número de núcleos celulares cambian en proporción al tamaño de la fibra. Este modelo implicaría que durante el crecimiento del músculo, los mionúcleos reclutados a partir de células satélite contribuirían proporcionalmente a la síntesis de proteínas, ya que la biosíntesis total proteica es el producto de la síntesis por núcleo entre el número de núcleos; y que durante la merma del músculo, los mionúcleos ya establecidos se eliminarían por apoptosis nuclear selectiva sin oportunidad de histéresis. 

No obstante, describe Gundersen (2016), modelos recientes in vivo, ex vivo y transgénicos, han observado grandes fibras musculares sin gran presencia de mionúcleos, siendo muchos de los presentes, reclutados incluso antes del crecimiento hipertrófico, por lo que se llega a la hipótesis de que los núcleos no se pierden durante la ausencia de entrenamiento u otras condiciones de atrofia, no porque más núcleos no sean necesarios para la rehabilitación o el entrenamiento, sino porque los núcleos ya están ahí. Se puede concluir entonces que el número de mionúcleos que se encuentran en una fibra muscular representa el tamaño más grande que dicha fibra ha tenido en su historia, y los nuevos mionúcleos solamente se sumarán si la fibra crece más allá del tamaño previamente almacenado. Esto sería análogo, según Gundersen, a un termómetro convencional de máximas y mínimas. 

En este modelo, las fibras prístinas naturalmente desentrenadas son pequeñas y poseen pocos núcleos, eso hasta el momento en que el músculo se somete a cargas y adquiere nuevos núcleos (proceso denominado "primera ruta de formación"). Estos nuevos núcleos preceden el crecimiento en el tiempo y podrían estar causalmente relacionados con la ampliación de la fibra subsiguiente, por lo que el producto final sería una fibra grande con muchos núcleos. Tras el desuso o el desentrenamiento, las fibras mantienen el número anteriormente ganado de núcleos pero pierden proteína, por lo que se vuelve una fibra pequeña con alto número de núcleos. Si la fibra es reentrenada a partir de ese estado, se sugiere que el músculo sigue una ruta diferente, donde se salta la etapa de reclutamiento y agiliza el crecimiento muscular a partir de la memoria de entrenamiento. 

Desde el punto de vista evolutivo, en el modelo clásico de crecimiento muscular, los núcleos se pierden durante la atrofia porque son costosos de mantener (requieren más energía y más espacio); en el modelo de Gundersen, sin embargo, la memoria muscular podría representar un mecanismo de adaptación o especialización para permitir que los individuos que han logrado grandes demandas de carga en el pasado, puedan reconstruir más rápidamente su masa muscular en el futuro, de tal forma que se evite el costo de mantener gran masa muscular innecesaria durante periodos de descanso o inactividad pero logrando respuestas rápidas y efectivas en caso de que la misma tarea se plantee de nuevo a través de estímulos previamente reconocidos.

Referencias:

1. Egner, I. M., 
2. Bruusgaard, J. C., 
3. Eftestøl, E. and 
4. Gundersen, K.

 (2013). A cellular memory mechanism aids overload hypertrophy in muscle long after an episodic exposure to anabolic steroids. J. Physiol. 591, 6221-6230. doi:10.1113/jphysiol.2013.264457

1. Gundersen, K. and 
2. Bruusgaard, J. C.

 (2008). Nuclear domains during muscle atrophy: nuclei lost or paradigm lost? J. Physiol. 586, 2675-2681.doi:10.1113/jphysiol.2008.154369. 

Nota:

Utilizo el término «memoria» no literal sino como concepto práctico de representación. Y supongo que Gundersen también.

Estiramiento estático de isquiotibiales

Las opiniones respecto al uso de estiramientos es debatida y discordante, el que deban realizarse antes, durante o después de la competición o si son mejor los activos que los pasivos es algo que podremos abordar en otra entrada o esperar a que las investigaciones científicas se pongan de acuerdo.

Independientemente de nuestras opiniones al respecto, creo que todos hemos hecho (si no visto) el clásico estiramiento de isquiotibiales, tan común en el ámbito deportivo. Este estiramiento consiste básicamente en llevar la cadera hacia flexión mientras la pierna contralateral es inmovilizada en extensión. Entonces, en teoría, el estiramiento de los isquiotibiales se produce en las dos articulaciones sobre las cual actúa. 

David Butler (que de sistema nervioso sabe un poco) dice que el sistema nervioso está generalmente detrás, en frente o a los lados de los ejes articulares; esto quiere decir que el estrés y la carga física del sistema nervioso será dictado (y mediado) por la posición de las articulaciones. Siguiendo por tanto esa lógica podemos especular que cuando uno fija el eje de la cadera (1), hiperextiende la rodilla (2) y dorsiflexiona el tobillo (3) está creando una fuerte tensión neural en todo el miembro inferior (que va del ciático hasta sus bifurcaciones: el tibial y el peroneo). Y cuando un nervio es llevado a un estado de estrés articular (triarticular en este caso), y encima se mantiene, pueden pasar tres cosas: 

1) Neuropraxia (daño local de la mielina, con bloqueo de la conducción nerviosa pero el axón conservado).

2) Lesión del nervi nervorum (los receptores de daño del nervio, los vigilantes de quienes vigilan, el nervio de los nervios) 

3) Ambas (te cargaste al nervio y sus receptores... mal la cosa).

Hay que recordar que la función principal de los isquios cuando el cuerpo está en movimiento no es la flexión de rodilla, así como tampoco lo es la extensión de cadera; los isquiotibiales coadyuvan tales acciones, pero su función dinámica principal es promover el frenado en un plano sagital. Si bien hay una mayor participación del sartorio y el tríceps para la flexión de rodilla (de este último aun en el mov. aislado), generalmente durante la marcha y el trote la flexión de rodilla acontece como un mecanismo de inercia donde se combina la flexión plantar con la flexión de cadera. 

Tal información debería ser suficiente para considerar si debemos o no estirar estáticamente a un paciente, y antes de hacerlo preguntarnos: ¿para qué? ¿Con qué objetivos? ¿Mejorar el ROM? ¿Ganar flexibilidad? A mí me parece que podríamos tomar otras opciones y que el estiramiento no es siempre necesario. 

Se sabe que el incremento del ROM posterior a una serie de estiramientos se debe no a un cambio a nivel fisiológico de la estructura sino a una adaptación de las terminales nerviosas libres de la zona (Konrad, 2014). En mi opinión no creo que un estiramiento sea la única forma de crear adaptaciones neurales, sino que también podría lograrse a través del fortalecimiento y de las movilizaciones (que por demás han demostrado ser más efectivas). Además conociendo la función de la musculatura y el efecto de los estiramientos estáticos creo que en ocasiones podría ser una mejor decisión fortalecer y no estirar, y si vamos a estirar, no de manera estática. Lamentablemente, el estiramiento estático ha demostrado disminuir la fuerza y la resistencia muscular por un lapso de al menos 24 horas (Haddad, 2014), y si tomamos en cuenta que la función del isquiotibial es el frenado de cargas (el cual se realiza generalmente en excéntrico), creo que ya no parece una gran idea haberlo estirado.

Por cierto que hace unos años O'Sullivan et cols (2012) realizaron una revisión sistemática para conocer los efectos del ejercicio excéntrico en la flexibilidad muscular del miembro inferior y encontraron que las planchas nórdicas fueron superiores a los estiramientos pasivos cuando se trata de ganancia del ROM, flexibilidad y longitud del fascículo muscular. Además, no podemos ignorar los beneficios del excéntrico de isquiotibiales para la promoción de la fuerza y el tratamiento en la prevención de lesiones (Van der Horst, 2015; Opar, 2014; Goosens, 2014). 

¿Será que es hora de decirle adiós al estiramiento estático?

¿Hasta cuándo un ejercicio anaeróbico deja de serlo para convertirse en aeróbico?

Lo que sabemos de los ejercicios anaeróbicos es que son de corta duración, y los aeróbicos de larga duración. Algunos piensan sin embargo que el término anaeróbico se refiere a la ausencia de O2, y que el término aeróbico excluye cualquier contribución o aporte anaeróbico, y pensar así es un error y un desconocimiento de la fisiología, pues como bien señalan Chamari & Padulo (2015), las contribuciones metabólicas del ejercicio no pueden ser separadas ni categorizadas tan fácilmente. Además, los autores aseguran que la ambigüedad de los términos confunden al lector y —sugieren— conllevan a sesgos dentro de la investigación.

Los autores ya mencionados, al notar la delgada y difuminada brecha que hay entre un ejercicio de tipo anaeróbico y otro de tipo aeróbico, proponen entonces replantear los conceptos. Lo que su paper nos dice es que el metabolismo anaeróbico es una vía que no utiliza oxígeno, pero eso no quiere decir que funcione en su ausencia, simplemente nos indica que no lo necesita. Un ejemplo es que un sólo ejercicio a nivel máximo con duración de 6 segundos se realiza aproximadamente con la mitad de energía procedente de los fosfágenos, mientras que la otra mitad se origina de las vías glucolíticas, y que se han demostrado además contribuciones mixtas en ejercicios de 20 a 324 segundos. Pruebas como tales son los motivos que impulsan a los autores del artículo a proponer nombrar a los ejercicios anaeróbicos dirigidos por el sistema de fosfágenos como "esfuerzos explosivos", a los anaeróbicos lácticos como "esfuerzos de alta intensidad" y a los ejercicios aeróbicos como "ejercicios intensivos de resistencia".

A primera vista parece problema resuelto. Sin embargo, Chamari & Padulo no arreglan demasiado las cosas y el problema persiste, pues para abordar el problema de los sistemas energéticos, los investigadores utilizaron un método de razonamiento aristotélico [1] 

El camino aristotélico que tomaron Chamari & Padulo parece prometedor, pero es engañoso. Si dicen que el efecto metabólico por el que está sustentado un concepto, no es lo esencial del concepto (asunto en el que estoy de acuerdo), entonces necesitarían decir que sí es lo esencial. Si hubieran tratado de decir cual es la esencia del concepto, se habrían dado cuenta de que la distinción aristotélica no resuelve el problema. ¿Cual es la esencia del concepto? ¿El tiempo? ¿Y si te pasas un minuto ya es otra cosa? ¿Y un segundo? ¿Y una milésima? ¿O es que debemos suponer que hay una especie de línea perceptiva temporal que define la esencia del ejercicio? Suena mal, porque en el mejor de los casos nos topamos con la paradoja de Sorites[2].

La respuesta a este tipo de preguntas es semántica, no metafísica. La pregunta correcta sería ¿cuales son los criterios de identidad que usamos normalmente para definir un ejercicio sobre el otro? Si lo planteamos así, nos damos cuenta de que estos criterios no sirven en el caso de la modificación de términos ni de tiempo. Si aumentamos mínimamente la intensidad de un ejercicio,  normalmente decimos que es el mismo ejercicio, el mismo sistema. Si le cambiamos radicalmente el tiempo y la intensidad entonces diremos que es otro ejercicio, pero es imposible poner una frontera entre esos dos extremos. "¿Exactamente cuando deja de ser un ejercicio anaeróbico un aeróbico?" es una pregunta mal planteada, porque los criterios de identidad que usamos cuando decimos "eso es aeróbico/eso es anaeróbico" no sirven para marcar la frontera, así como tampoco decir "eso es explosivo/de intensidad alta/de resistencia". Lo que hacemos normalmente es que contextualizamos la identidad. Hay contextos para cada paciente, y muchos de ellos son opuestos. No hay contradicción porque los contextos son diferentes, y lo que define el contexto es el criterio de identidad que se quieren usar. 

Aunque personalmente optaría por elaborar la clasificación según criterios subjetivos (que bien desencadenaría otro tipo de problemas importantes), a mí me gusta la aportación de los autores por el hecho importantísimo de que toman en cuenta al cuerpo y su metabolismo como parte de un sistema biológico complejo y ya no, cual se ha venido haciendo, como un sistema mecánico; el defecto es que Chamari & Padulo intentan solucionar el problema pero solamente le dan la vuelta y nos imponen uno distinto, que sí, más apropiado —y hasta útil—, pero también más complicado.

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[1] Aristóteles creía que las propiedades esenciales son aquellas sin las que la cosa no sería lo que es, y las propiedades accidentales las que determinan cómo es una cosa, pero no lo que es. Por ejemplo, Aristóteles pensó que la racionalidad es esencial al ser humano y, dado que Sócrates era un ser humano, la racionalidad de Sócrates era esencial para que Sócrates fuese Sócrates. Sin la propiedad de racionalidad, Sócrates simplemente no hubiera sido Sócrates. Ni siquiera hubiera sido un ser humano, y mucho menos Sócrates. Por otra parte, Aristóteles pensaba que la propiedad de ser de nariz chata era meramente accidental. Su nariz formaba parte de cómo era Sócrates, pero no era esencial a lo que era ni a quién era. Dicho de otro modo, quitémosle la racionalidad a Sócrates y ya no sería quien es. Pero hagámosle una cirugía estética y entonces será Sócrates con la nariz reconstruida.

[2]. La paradoja de Sorites representa uno de los problemas lógico-filosóficos actuales que aún no están resueltos. La paradoja es generalizable a todos los términos vagos en el lenguaje, es decir todos los términos que admiten grados. El problema es que no hay modo de definir criterios estrictos para términos vagos. ¿Cuándo un tono de azul es suficientemente verde para considerar que en realidad es un tono de verde azuloso? Se ha propuesto que podríamos negar el principio lógico de tercero excluido y trabajar estos conceptos vagos con lógicas polivalentes, con un número infinito de valores intermedios de verdad. Pero esto tampoco soluciona el problema de modo satisfactorio por razones técnicas (grados infinitos intermedios).



Referencia:

Chamari K & Padulo J (2015): ‘Aerobic’ and ‘Anaerobic’ terms used in exercise physiology: a critical terminology reflection. Sports Medicine. 1:9.